Лучшие зоотовары для животных в нашем интернет магазине. У нас Вы можете купить: игрушки и лучшие корма для кошек, домики, лежаки и сумки-переноски для котов, элитную одежду и поводки для собак различных пород, правильное питание для больших собак и щенков, а также лечебную косметику и средства ухода за животными, коврики и домики. Наш интернет зоомагазин разд каждому покупателю!
МЫ В СОЦ. СЕТЯХ
VKontakte.ru YouTube.com FaceBook.com Instagram.com
РАССКАЖИ ДРУЗЬЯМ
 

Все публикации -> Раздел: Брюшная полость -> Тема: Патология печени


Диагностика и хирургическое лечение порто-системных шунтов у собак.

Диагностика и хирургическое лечение экстрагепатических портосистемных шунтов у собак

А.А. Воронцов**, Е.М. Мордас*, М.А. Казбекова*

*Ветеринарный центр хирургии, онкологии и терапии доктора Воронцова

**Кафедра анатомии, физиологии и хирургии животных РУДН

Ключевые слова: аномалии кровообращения печени, лигирование, портальное инвазивное давление, портосистемные шунты, УЗИ, энцефалопатия.

Сокращения: портосистемный шунт (ПСШ), портальное давления (ПД).

Ангиоархитектоника печени у собак имеет свои особенности и закономерности. Поступает кровь в печень по артериальному и венозному сосудистому руслу. Воротная (портальная) вена обеспечивает 75-80% общего притока крови в печень [4]. Кровь из кишечника, желудка, селезёнки и поджелудочной железы поступает в общий венозный коллектор – портальную вену. В этой крови содержится не только большое количество веществ жизненно необходимых для организма, но различного вида токсины. Все эти вещества по воротной вене попадают в печень, где происходят процессы синтеза и детоксикации [3].

Существуют аномалии кровообращения печени у собак, при которых часть крови, минуя печень, попадает в большой круг кровообращения по портосистемным сосудистым шунтам. Различного вида нейротоксины, псевдо нейромедиаторы, мочевая кислота, жирные кислоты, фенолы, меркаптан и другие неизвестные вещества - продукты жизнедеятельности микрофлоры кишечника попадают непосредственно в головной мозг и могут вызывать печёночную энцефалопатию. Печёночная энцефалопатия у собак проявляется различными видами расстройств центральной нервной системы: беспокойство, заторможенность, манежные движения, внезапные смены настроения, рвота [2].

Болеют многие породы собак и кошки, однако чаще патология встречается у декоративных и карликовых пород (йоркширский терьер, той - терьер, вест - хайленд терьер и д.р.)[1,4].

Врожденные портосистемные шунты (ПСШ) в зависимости от анатомического расположения могут быть внутрипеченочными (интрагепатическими) и внепеченочными (экстрагепатическими). Экстрагепатическое шунтирование может происходить по одиночным или множественным коллекторам с каудальной полой (порто-кавальный) или непарной веной (порто-азигонарно).

При врождённых ПСШ патология проявляется в возрасте от 4 - х месяцев до 3 - х лет и клинически характеризуется: отставанием в росте, нарушением обменных процессов, беспричинным отказом от корма, мочекаменной болезнью, печёночной энцефалопатией.

Приобретённые ПСШ – это заместительная реакция организма с формированием коллатералей сосудистого русла на резкое повышение портального давления вследствие нарушения возврата крови по воротной вене в печень. Основной причиной являются морфологические изменения в паренхиме печени при циррозах, фиброзах и других заболеваниях приводящих к изменению сосудистого русла паренхимы [2].

Цель и задачи. Основной задачей нашего исследования явилась оценка объективности некоторых методов диагностики и анализ результатов последующей хирургической коррекции врожденных экстрагепатических шунтов.

Материалы и методы. Материалом нашего наблюдения в период с 2006 по сентябрь 2011 года явились 68 собак в возрасте от 5 до 72 в среднем 16±2,5 месяцев, которым проводили исследование на наличие сосудистых аномалий печени (табл. 1).

Животные с сосудистыми аномалиями печени. Таблица 1

шунты т 1

Диагностика

Диагностика сосудистых аномалий печени включала использование следующих методы: клинический, клиническое и биохимическое исследование крови и мочи, УЗИ допплерография печени, почек и мочевого пузыря, ивазивное измерение портального давления (ПД), портография.

При клиническом исследовании обращали внимание на конституцию и неврологические проявления, которые могли иметь различные неврологические проявления от эпизодической летаргии до манежных движений и возбуждения. Владельцы в некоторых случаях отмечали расстройства функции желудочно-кишечного тракта в виде отказа от корма и периодической рвоты.

При проведении исследований клинического анализа крови выраженные изменения обычно отсутствовали.

Биохимическое исследование крови: отмечали повышение щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ, снижение мочевины и глюкозы, резкое повышение в сыворотке желчных кислот (тест проводится до и после кормления).

При исследовании мочи часто определяли наличие конкрементов из мочекислого аммония.

УЗИ методы исследования при ПСШ характеризовались: холестазом, уменьшением размеров печени с обеднением сосудистого русла при цветовом допплеровском картировании, хорошо визуализировались интрагепатические шунты и в некоторых случаях экстрагепатические (рис. 1а, б).

После УЗИ диагностики проводили портографию с оценкой инвазивного портального давления в условиях кратковременной общей анестезии с использованием комбинированных схем: Рометар 0,1- 0,2 мг/кг + Золетил 5 - 10 мг/кг; Рометар 0,1- 0,2 мг/кг + Золетил 5 - 10 мг/кг + Пропофол 2 - 8 мг/кг/ч.

Портография осуществлялась с использованием хирургического мини-доступа в брюшную полость. После мобилизации участка тонкого отдела кишечника, устанавливали в брыжеечную вену катетер 24G и измеряли инвазивным способом портальное давление (рис. 2).

Давление инвазивно измеряли двумя способами: первые измерения проводили по методике «водяного столба» заполняли вертикально магистраль от капельницы физиологическим раствором, ориентировали нижнюю часть на уровне правого предсердия и измеряли шкалой уровень водяного столба (1 мм рт. ст. = 13,5951 мм вод. ст.), затем стали использовать кардиомониторы с инвазивной оценкой артериального и венозного давления ТРИТОН МПР6/4-03 и MINDREY PM 9000.

С целью окраски портального тракта болюсно вводили рентгеноконтрастное вещество Омнипак 250 в объеме 0,5 - 1мл. на килограмм массы тела в момент проведения рентгенографии.

На рентгенограмме в норме без шунтов определялось равномерное распространение контрастного вещества по долям печени (рис. 3). В случае сосудистых аномалий контрастное вещество минуя печень, попадало в большой круг кровообращения по интрапеченочным или экстрапеченочным шунтам (рис. 4а, б, в, г, д).

Если сосудистые аномалии не определялись при портографии, но были признаки энцефалопатии, дополнительно на месте проводили морфологическую оценку ликвора и определяли ликворное давление инвазивным путем, забирали биопсию печени для исключения микроваскулярной дисплазии. МРТ или КТ диагностика позволяла исключать гидроцефалию и менингоэнцефалиты.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение в 78% случаев было продолжением диагностической портографии. Основной задачей хирургического лечения являлось обеспечение полной или частичной окклюзии шунта с целью восстановления нормальной ангиоархитектоники воротной вены. На период функционирования шунтов, ангиоархитектоника печени меняется, где основной проблемой является сужение портальных сосудов, которые функционируют с пониженным притоком крови по портальной вене. Нормальное портальное давление печени у собак, по нашим измерениям, составляет 6-9 мм Hg.

У животных с ПСШ часть крови покидает воротную вену по шунтам, адекватного сопротивления в сосудах печени нет, и давление снижается на 3-4 мм Hg.

Окклюзию шунтов проводили традиционными способами с использованием лигатуры или имплантацией на сосуд коммерческого амероидного констриктора, обладающего свойством набухания и сдавливания сосудов (рис. 5а, б, в, г). Амероидные констрикторы бывают разных размеров в диаметре от 3,5 до 9мм.

После мобилизации патологического сосуда, стягивали лигатуру на нем под контролем измерения ПД, которое должно было бы повысится не более 8-10 мм Hg от исходного.

В случае с использованием сосудистого констриктора, после имплантации обязательно контролировали портальное давление по мере вправления внутренних органов в брюшную полость, так как при некоторых видах шунтов констриктор может не корректно располагаться на вене, что сложно оценить визуально. Завершающим этапом было удаление канюли из брыжеечной вены и ушивание операционной раны.

Постоперационный период

Постоперационный период включал использование терапии направленной на стабилизацию кислотно-основного и водно-электролитного состава крови, противовоспалительную, антибактериальную и спазмолитическую терапию. Самым грозным осложнением проведения данного оперативного вмешательства являлась вторичная портальная гипертензия, которая сложно поддавалась консервативной терапии.

Результат и обсуждение

Диагностика и лечение врожденных сосудистых аномалий печени представляет собой комплекс мероприятий тесно связанных друг с другом, где каждый метод может дополнять другой.

Основной проблемой своевременной диагностики ПСШ явились: отсутствие настороженности и схожие признаки заболевания, с такими патологиями как, гидроцефалия, менингоэнцефалит, гастропатия карликовых пород собак, микроваскулярная сосудистая дисплазия, мочекаменная болезнь.

Визуальный метод диагностики с использованием цветовой допплерографии позволил нам 100% (n-8) выявить наличие интрагепатического шунта и в 16% (n-11) экстрагепатического.

Исследования крови на желчные кислоты в нашей работе мы учитывали при верификации диагноза микроваскулярная дисплазия. Поскольку многие изменения функции печени, особенно у карликовых и малых пород, приводят к их изменениям при различных патологий печени, мы в своей оценке не считали их патогномоничными.

Объективным методом диагностики, на основании которого мы окончательно устанавливали диагноз, явилась - портография.

Портография метод, который нам позволял не только определять вид и особенности шунта (табл. 1), планировать оперативное вмешательство, но и документально подтверждать диагноз.

Измерение ПД позволяло нам дифференцировать первичные и вторичные шунты, даже на стадиях когда визуально на УЗИ не определяется тяжесть процесса (табл. 2). В случае приобретенных шунтов, портальное давление составляло более 35 мм Hg.

Портальное давление с сосудистыми аномалиями печени. Таблица 2

шунты т 2

В двух случаях мы встретили порто-панкреато-гастро-азигонарный шунт, который не позволил нам использовать амероидные констрикторы в виду резкого повышения портального давления на фоне нарушения венозного оттока по вене v. pancreaticoduodenalis и v. gastroepiploica, при незначительном сужении просвета сосуда. Данным животным потребовалось проведение частичного лигирования под контролем измерения ПД в пределах границ подъема до 7-8 мм Hg от исходного.

У двух животных мы встретили сочетанный шунт на портографии (порто-кавальный и порто-азигонарный) (рис. 6), где измерение инвазивного давления позволило нам полностью лигировать порто-кавальный, а на порто-азигонарный был имплантирован амероидный констриктор.

Результаты проведенных операций с ПСШ оценивали по субъективным оценкам: хороший, удовлетворительный и неудовлетворительный.

Хороший результат – полное исчезновение признаков заболевания n-28.

Удовлетворительный результат – был получен у n-4 животных и характеризовался резким снижением проявления клинических признаков: восстановление шерстного покрова, набор массы тела, оставалась периодическая рвота с внезапным ухудшеним общего состояния, не более двух раз в год. При этом стабилизировались показатели крови (АЛТ, глюкоза, ЩФ).

Отрицательный результат – гибель животного в течение 24 часов после проведения оперативного вмешательства или отсутствие клинического выздоровления. У животных, которые имели отрицательный результат, отмечалось нормальное исходное или повышенное портальное давление n-2, порто-панкреато-гастро-азигонарный тип шунтирования n-2, при котором окклюзия сосуда приводила в итоге к полному блоку венозного оттока от селезеночной и поджелудочной вены, несмотря на проведение лигирования под инвазивным контролем портального давления. Транспозиция констриктора явилась причиной у двух пациентов n-2. Транспозиция констриктора представляла собой сдавливание стенкой констриктора вены при вправлении кишечных петель в брюшную полость после открытой операции.

Заключение

В диагностике ПСШ нарушений в нашей работе основным объективным и доступным методом исследования явилась портография. Отсутствие сосудистых аномалий при портографии, наличие нормального портального давления являлись поводом к проведению дополнительной диагностики с целью исключения микроваскулярной дисплазии и заболеваний головного мозга.

Измерение ПД явилось одним из важных методов не только диагностики и прогнозирования последующего хирургического лечения, но и основным методическим приемом при хирургической коррекции с использованием традиционных видов лигирования.

Список литературы

1. Eric Monnet. Portosystemic shunts in dog and cats College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University, Conference NAVC 2011, CO 1422-1427.

2. Jorg M. Steiner. Diagnostic tests fo liver deseas. Texas A&M University College Station, Conference NAVC 2011, TX 671-673.

3. Moon ML. Portosystemic Shunts: Diagnosis, Prognosis, and Treatment of 64 Cases Journal of the American Animal Hospital Association 2003, 39:169-185.

4. Tivers M. Congenital Portosystemic Shunts in Cats: Investigation, diagnosis and stabilisation Journal of Feline Medicine & Surgery, Volume 13, Issue 3, 2011, 173-184.

Автор: А.А.Воронцов, Российский ветеринарный журнал (12.2011 г.)

Портосистемные шунты

 

Врожденные экстрагепатические шунты у собак

 

подробнее...


Трансплантация сердца у собаки

 

Трансплантация сердца у собаки

подробнее...


Хилоторакс

 

Хилоторакс у кошки Эндоскопическое лечение

 

подробнее...


  ветеринарная хирургия © создание сайтов
Все права защищены, при использовании материалов сайта, ссылка на источник обязательна.